Moderatoren: Longcut, General, Michael
Die Gefäßinnenwand ist ähnlich der Körperoberfläche von einer Haut - hier Endothel genannt - überzogen.
Es wird verständlich, dass die Endothelzellen eher geschädigt werden, wenn der Druck in den Gefäßen zunimmt. So verstehen wir, dass die arterielle Hypertonie, also zu hoher Blutdruck, einen Risikofaktor darstellt.
Erhöht sich beispielsweise der Gehalt an Cholesterin und Blutfetten, so wird vermehrt Cholesterin in die Endothelzellen eingelagert, wodurch diese schließlich absterben, sich nicht mehr regenerieren.
Nikotin schließlich ist ein Giftstoff, der einerseits direkt toxisch die Endothelzellen schädigt, zudem aber auch zu einer aktiven Engstellung der Gefäße führt. Die damit verbundene Flussbeschleunigung führt wiederum zu einer vermehrten Schädigung des Endothels. Dass Nikotin über diese beiden Faktoren wirkt, erklärt, warum das Rauchen eine enorme Bedeutung als zentraler Risikofaktor hat.
Direkt zytotoxische Effekte durch diese Sustanzen konnten weitestgehend
ausgeschlossen werden.
Die Messungen zeigen, daß offenbar die Aktivierung des KIR-Kanals ein notwendiger Schritt
zur bFGF vermittelten Steigerung der Proliferationsrate ist. Nikotin vermindert in
Konzentrationen, wie sie im Serum von Rauchern gefunden werden, die endotheliale
Proliferationsrate und damit die Regenerationsfähigkeit geschädigter Gefäße. Zudem dürfte
Nikotin auf direktem Wege durch Blockade des KIR-Kanals zu einer Störung der
Calciumhaushaltes der Zellen aufgrund der Veränderung des Membranpotentials führen.
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